Бази даних


Наукова періодика України - результати пошуку


Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Книжкові видання та компакт-диски (4)Реферативна база даних (8)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій



Пошуковий запит: (<.>A=Скрипко Л$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 7
Представлено документи з 1 до 7
1.

Скрипко Л. А. 
Електроміографічні та імнологічні паралелі при полінейропатії у хворих на цукровий діабет 2-го типу [Електронний ресурс] / Л. А. Скрипко // Буковинський медичний вісник. - 2014. - Т. 18, № 1. - С. 106-110. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bumv_2014_18_1_30
Попередній перегляд:   Завантажити - 306.193 Kb    Зміст випуску     Цитування
2.

Скрипко В. Д. 
Вплив внутрішньочеревного тиску в ранньому після¬операційному періоді у хворих на гостру злукову кишкову непрохідність [Електронний ресурс] / В. Д. Скрипко, П. І. Шев’як, В. В. Мотуз, Л. А. Скрипко // Шпитальна хірургія. - 2011. - № 2. - С. 80-81 . - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/shpkhir_2011_2_20
Попередній перегляд:   Завантажити - 306.157 Kb    Зміст випуску     Цитування
3.

Скрипко Л. А. 
Порушення імунного гомеостазу як одна з патогенетичних ланок полінейропатії при цукровому діабеті 2-го типу [Електронний ресурс] / Л. А. Скрипко // Міжнародний неврологічний журнал. - 2014. - № 7. - С. 101-106. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mnzh_2014_7_17
Мета дослідження - встановити роль імунного фактора у патогенезі полінейропатії у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу шляхом визначення рівня ФНП-alpha, ІЛ-1beta, показників системи комплементу C3 та C4, а також оцінити ступінь зв'язку даних характеристик імунозапального процесу з показниками функціонального стану нервів. У процесі дослідження обстежено 76 хворих на ЦД 2-го типу: у 32-х (42,1 %) діагностовано діабетичну полінейропатію (ДПН) IIA стадії, у 26-ти (34,2 %) - ДПН III стадії; у 18-ти (23,7 %) проявів полінейропатії виявлено не було. Проведено електронейроміографічне дослідження малогомілкових та великогомілкових нервів з визначенням стану функції мієліну, досліджували вміст ІЛ-1beta, ФНП-alpha та рівень компонентів комплементу C3, C4. У досліджуваних хворих з прогресуванням ДПН відбувається активація системи комплементу та прозапальних цитокінів, зокрема ФНП-alpha та ІЛ-1beta, а також системи компонентів комплементу C3 і C4. Встановлено кореляційний зв'язок між зазначеними показниками та ступенем ураження мієлінових оболонок рухових нервів нижніх кінцівок: між резидуальною латенцією (РЛ) у разі стимуляції малогомілкових і великогомілкових нервів та C3 (r = 0,47; p = 0,031 та r = 0,58; p = 0,027 відповідно), між показниками швидкості проведення збудження (ШПЗ) малогомілковими і великогомілковими нервами та C3 (r = -0,38; p = 0,039 та r = -0,48; p = 0,032 відповідно); між РЛ у разі стимуляції великогомілкових нервів та ІЛ-1beta (r = 0,53; p = 0,019), між показниками ШПЗ великогомілковими нервами та ІЛ-1beta (r = -0,44; p = 0,036). Це свідчить про те, що хронічне низькоінтенсивне запалення, характерне для ЦД 2-го типу, є несприятливим фоном, на якому в подальшому розвиваються автоімунні реакції на структури мієлінової оболонки. За III стадії ДПН спостерігається зменшення показника C4 на тлі високого рівня C3, що може характеризувати зниження опірності інфекціям і зростання ризику розвитку виразкового процесу стопи у хворих на ЦД 2-го типу.
Попередній перегляд:   Завантажити - 374.482 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
4.

Гриб B. А. 
Роль PMP22 в оцінці ступеня демієлінізації при діабетичній полінейропатії [Електронний ресурс] / B. А. Гриб, Л. А. Скрипко, М. Ю. Купновицька-Сабадош, Л. Д. Чудовська // Прикарпатський вісник НТШ. Пульс. - 2014. - № 4. - С. 134-143. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Pvntsh_pul_2014_4_17
Наведено результати дослідження впливу імунних чинників на прогресування та вираженість клінічних проявів діабетичної поліневропатії (ДПН) за ступенем ураження мієліну периферичних нервів у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу. Обстежено 62 хворих на ЦД 2 типу з симптомними стадіями ДПН за класифікацією P. J. Dycket, P. K. Tomas (1999). За результатами ЕНМГ відмічено, що за IIА та III стадій були ознаки змішаного ураження моторних стовбурів нервів із переважанням аксонопатії, а у хворих з IIБ стадією паралельно із поглибленням явищ аксонального ураження спостережено інтенсивне ушкодження мієліну. Виявлено залежність рівня антитіл до периферичного мієлінового білку 22 (MP22), що є маркером ступеня демієлінізації оболонок нервів, від стану як клітинної, так і гуморальної ланок імунітету. Зроблено висновок, що імунну дисфункцію можна вважати однією із ланок патогенезу полінейропатії, особливо за рахунок аутоімунних процесів, про що свідчить високий рівень антитіл до PMP22 у хворих на ЦД 2 типу.
Попередній перегляд:   Завантажити - 363.361 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
5.

Скрипко Л. А. 
Ефективність імунокорекції в комплексному лікуванні полінейропатії у хворих на цукровий діабет 2-го типу [Електронний ресурс] / Л. А. Скрипко // Міжнародний неврологічний журнал. - 2015. - № 3. - С. 173-177. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mnzh_2015_3_25
Проаналізовано комплексний вплив імуноглобуліну людського простого на перебіг полінейропатії у хворих на цукровий діабет 2-го типу. Застосування даного середника призводить до покращення функціонального стану периферичних нервів за даними електронейроміографії, нормалізації показників клітинного та гуморального імунітету, зменшуючи прояви автоімуноагресії, маркером чого служить рівень периферичного мієлінового білка 22, запобігаючи прогресуванню полінейропатії.
Попередній перегляд:   Завантажити - 322.016 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
6.

Скрипко Л. А. 
Зв’язок між ступенем ураження мієліну периферичних нервів та рівнем антитіл до периферичного мієлінового білка 22 у хворих на ЦД 2-го типу, ускладнений діабетичною полінейропатією [Електронний ресурс] / Л. А. Скрипко, Н. Т. Сегін // Міжнародний неврологічний журнал. - 2016. - № 3. - С. 160. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mnzh_2016_3_51
Попередній перегляд:   Завантажити - 165.144 Kb    Зміст випуску     Цитування
7.

Скрипко Л. А. 
Особливості порушень імунного гомеостазу у хворих на цукровий діабет 2-го типу, ускладнений поліневропатією [Електронний ресурс] / Л. А. Скрипко, В. А. Гриб, В. І. Боцюрко // Галицький лікарський вісник. - 2013. - Т. 20, число 2. - С. 112-114. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/glv_2013_20_2_37
Оцінено можливий вплив специфічних імунних порушень на прогресування та клінічні прояви діабетичної поліневропатії (ДПН) у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу. Під спостереженням знаходилось 46 хворих на ЦД 2-го типу, ускладнений ДПН: IIА стадію виявлено у 22-х (47,8 %), IIБ - 9 (19,6 %), III стадію ДПН - у 15 (32,6 %) хворих за класифікацією P.J. Dyck et Р.К. Tomas (1999). Виявлено певні особливості порушень імунного статусу у досліджених хворих залежно від тяжкості неврологічного дефіциту: активізуються аутоімунні процеси, підвищується імунореактивність, відбувається зниження вмісту NK-натуральних кілерів (CD16+), що може спричиняти зниження стійкості обстежених хворих до інфекцій. Частота й інтенсивність больового синдрому вірогідно зменшувалась зі зростанням ступеня тяжкості ДПН, така тенденція найбільш характерна для пацієнтів із III стадією, що, ймовірно, є наслідком аутоімунного ураження та вказує на роль порушень імунного гомеостазу у розвитку та прогресуванні ДПН у хворих на ЦД 2-го типу. Проведено кореляційний аналіз між суб'єктивними проявами ДПН за даними шкали TSS та показниками клітинного та гуморального імунітету. Виявлено кореляційний зв'язок між рівнем болю та CD19+ (r = -0,72, p = 0,003), CD3+ (r = 0,65, p = 0,04) та ІРІ (r = -0,73, p = 0,016); між рівнем прояву оніміння та CD19+ (r = 0,75, p = 0,001), CD3+ (r = -0,84, p = 0,002) та ІРІ (r = 0,87, p = 0,001). Порушення імунного гомеостазу запропоновано вважати одним із патогенетичних ланок виникнення та прогресування ДПН.
Попередній перегляд:   Завантажити - 1 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського